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2020年7月26日 分享: Facebook Google+ LinkedIn StumbleUpon Pinterest Email 打印机版
 
 
隐患已现!新冠疫苗适得其反(上)(多图)
 
同根、古金
 



图1:武汉肺炎(新冠病毒)的严重隐患示意图(作者绘制)



图2:细胞被武汉肺炎(新冠病毒)感染后形成大量释放病毒的伪足(示意图,白色颗粒示病毒颗粒,图片自Elizabeth Fischer, Microscopy Unit NIH/NIAID.)

【人民报消息】当今武汉肺炎(新冠病毒)感染的人数虽然还在增加,但是发展的“加速度”已经回落,人们的恐慌心情,也随着疫情曲线的局部放缓而有所松弛——似乎没什么大不了,人类早晚会战胜疫情,疫苗终究会成功,那是人类的“救星”。疫苗真的是救星吗?希望如此,于是,各国加紧研发的新冠疫苗项目约有150个,约20个已进入人体临床试验阶段,疫苗相关股票全线飘红,成了引领经济复苏的先锋。殊不知,隐患可能正随着对疫苗的高度期盼生根、发酵。

在《疫苗和救赎之路》一文中,我们论述了新冠疫苗会无效的两个原因:第一,这个病毒超越了人类的智慧,一方面它迅速变异,会象流感病毒那样,让人类自身产生的旧抗体无效;第二,它又会象艾滋病毒那样,产生免疫逃逸,使几十年的疫苗研发付之东流。本文将进一步论证:新冠疫苗不但会像合胞病毒(RSV)疫苗那样增加感染、引发免疫风暴;还会象SARS病毒那样产生ADE效应。

所谓ADE效应,即抗体依赖性增强(antibody-dependent enhancement,缩写ADE)效应。这主要是指机体中存在的一种效应,该效应由病原体感染引起,会导致部份疫苗无效甚至有害,比如导致病毒的毒性成百倍地放大,造成迅速感染和死亡。

新冠疫苗的这两种反作用的比例会有多大?很可能会再次超过人类预期。

(一)武汉肺炎(新冠病毒)操控,逃逸免疫系统

艾滋病毒操控细胞、感染其它细胞的模式,和人们想象的完全不同。它感染免疫细胞后,把细胞变成“僵尸”,僵尸细胞象太空船一样游弋在血液、体液里,会形成喷管向健康细胞喷射病毒,甚至刺穿细胞射毒(上图),而后停火溜走[1]。因为病毒藏在人体细胞中,免疫系统无法识别。病毒这种操控攻击的“高智能”神迹,又一次否定了进化论。[2]。

武汉肺炎(新冠病毒)的在体内感染细胞的方式,则更胜一筹。2020年6月28日,美国QBI COVID-19研究组在一流国际科学期刊Cell上发表论文,指出被武汉肺炎(新冠病毒)感染的细胞,会变形出大量丝状伪足,伪足内部可以加工装配病毒。这样,武汉肺炎(新冠病毒)侵入细胞的方式,除了最初发现的通过细胞表面的特殊受体(ACE2)进入特殊的细胞,还可能通过伪足形成的管道,注入周围细胞内部[3]——连钻过细胞膜这个屏障都被打破了。


在人体内部,冠状病毒比科学家们
意识到的还要凶险。
这种入侵方式太震惊了,病毒能注入任何细胞,莫非这就是武汉肺炎(新冠病毒)能够感染所有人体器官的原因?

对武汉肺炎(新冠病毒),人体的免疫系统可以识别游离在细胞之外的,可是,病毒大部份藏在细胞里,藏在伪足中,免疫系统怎么识别呢?免疫逃逸就这样产生了。这样的话,疫苗怎么发挥作用呢?疫苗诱生的抗体再多,也不能进入细胞内部对付病毒啊。

可能有人会说:不会吧?免疫系统不是也能识别癌细胞,和被细菌病毒感染的细胞,干掉异常细胞么?

——是能识别,但是对于武汉肺炎(新冠病毒),这种识别可能正是免疫系统的灾难。

(二)武汉肺炎(新冠病毒),攻击免疫细胞

如今已经发现,对于艾滋病毒,免疫细胞吞噬了它却无法杀死,结果免疫细胞成了艾滋病毒的温室,被病毒反噬。免疫系统就这样被一步步毁掉了。

2003年引发非典瘟疫的萨斯病毒SARS-CoV,也能攻击免疫系统[4]。而今的武汉肺炎(新冠病毒)SARS-CoV-2,更能攻击免疫器官。解剖已经发现,武汉肺炎(新冠病毒)对人体的侵害,如同萨斯加艾滋病的强强联手,双重损伤。

这层现实告诉人类:新冠疫苗,就算激活免疫系统产生了抗体,也会无效——其实何止是无效,可能越激活越糟。

很多人会说:未必吧?大多数新冠患者不是好了么?既然没有特效药,那就是人体的免疫系统起作用了。疫苗促进免疫系统,怎么会有反作用呢?

——这是外行的错觉,也是内行人不愿意说破的。第一波疫情中救活了、自愈了,或者没染病打了疫苗了,可能在第二波疫情中成为重症甚至暴死——西班牙大流感已是前车之鉴。

要说清这个问题,先得明白新冠患者致死的原因。

(三)三大死因

新冠患者怎么死的?直接原因有三。

(1) 死于其它并发症,因为有其它病(自己未必知道),免疫系统被病毒破坏失效,致使其它病爆发而死。

(1) 武汉肺炎(新冠病毒)毁坏了内脏器官,导致死亡,免疫系统无力阻止。

(3)免疫系统过度激活,杀死了自己的机体,专业术语叫做“免疫风暴”,CS效应(cytokine storm,细胞因子风暴),因为术语不通俗,本文称为“免疫自杀”,这样更容易理解。

免疫反应,本来是清除病毒、病菌等病原体和癌细胞的常规方式。如炎症化脓时,脓粘液中有大量的免疫细胞在清除病原体。但是过度的免疫反应,会杀伤自身的细胞、器官。很多新冠患者死于呼吸衰竭,就是因为免疫反应过强,大量免疫细胞、因子,形成脓液进入肺部,把肺泡淹死了,成为免疫自杀。

可见,上述三条,都与免疫系统相关。新冠患者的免疫系统弱,人会死;强,人也会死,这就是为什么要以激素等药物降低免疫力的原因,阻止“免疫自杀”。免疫力恰到好处,才不会死——什么是恰到好处?当下最前沿的科学也不知道。

那么,研制疫苗注入人体,激活一个强有力的免疫系统,如何做到恰到好处呢?谁也不知道,如何能避开免疫自杀呢?谁也不知道,都是摸着石头过河。

(四)四面环顾与一面障目

疫苗的作用有四个层面,如同一个正四面体。

第一面,最浅层。对简单的病毒,如一般的DNA病毒(天花),以及RNA病毒中变化单调的,疫苗堪称克星。

第二面,复杂多变的病毒的疫苗,会产生ADE效应。

疫苗是一种无活性、低活性的病毒,或残缺的“仿病毒”,或者是生产“残缺病毒”的基因(如美国的基因疫苗),疫苗诱导免疫系统产生针对病毒S1的抗体A1,抗体A1会被免疫系统记忆。以后,抗体A1会越来越少,但是,当病毒S1侵入时,免疫系统被唤醒,像当年对付疫苗体一样,迅速产生大量抗体A1。A1像枷锁一样,把病毒S1锁死,免疫细胞识别A1-S1“抗体-病毒”结合体,将其吞噬、消化掉,结果是A1-S1同归于尽。

见图1,人们研制成功病毒S1的疫苗,注射后产生抗体A1,在第一层面看,能保护人不被S1感染,于是大力推广疫苗。但是——

(1)有的病毒第一代就有ADE效应。

有相当比例的人,因为多种未知原因,疫苗诱生的抗体A1数量不够,或者质量不行,或者其它原因,抗体不但无力抵抗S1的群殴,不能成为S1枷锁械具,反而成了它们的载体——抗体A1成了特洛伊木马,病毒S1钻了进去。木马进入免疫细胞,被细胞消化掉,病毒却脱身,在细胞内蚕食。造成病毒迅速扩散,导致危重以至死亡。这就是ADE效应,antibody dependent enhancement,抗体依赖增强,就是病毒毒性的增强,是依赖抗体而得。

2003年SARS-CoV爆发,为什么没有研制出疫苗?不是表面宣传的“因为SARS奇怪消失了”,很多学者提出要做SARS-CoV疫苗储备,以备不时之需,为什么没做成?因为一些科研团队发现SARS疫苗引发了ADE效应!如袁国勇教授团队发现:接种疫苗后的猕猴,不但照样感染SARS-CoV,而且肺部的损伤比没打疫苗的更严重[5]!

(2)病毒变异,ADE效应更凶。

病毒S1大范围变异成S2,疫苗诱生的旧抗体A1无论怎么成功,也无效了。旧抗体和变异的S2结合很松散,锁病毒S1的“枷锁桎梏”,S2却能进出自如——手铐变成了手套,枷具变成了“面具”!戴着这个抗体A1面具,A1-S2在细胞间畅行无阻,病毒S2进入细胞内蚕食。因为ADE效应,免疫系统把“面具”下的病毒当作了自己人,打疫苗者一直没产生病态反应,等身体被病毒侵蚀到支撑不住时,骤然崩溃,导致迅速危重,不治而死。

登革热病毒就是一个典型。它变异出四个亚种,同时通过蚊虫同时传播。人被其中一个亚种感染后,致死率不到1%,康复后产生抗体,对这个亚种病毒终身免疫。但是有一些人的抗体,会成为其它亚种登革热病毒的面具,不但更易感染,二次感染的死亡率飙升到20%!

这种典型的ADE效应,不但表现在病毒上,还表现的疫苗上。2016年,美国批准的第一个登革热疫苗,首次在菲律宾推广使用,次年就被菲政府叫停,因为发现该疫苗在没得过登革热的人身上,起了反作用,不但易感,还直接导致了数十人死亡,引起社会恐慌。

第三面,免疫层面的CS效应:免疫风暴。疫苗注射后诱生的抗体,被免疫系统记住,当再次感染该种病毒,无论是原病毒还是变异的病毒亚型,都可能引起免疫风暴,即免疫系统反应过度,严重的会死亡,形成免疫自杀。

CS效应常和ADE效应相伴,作为疫苗起反作用的两个层面,如SARS-CoV病毒的疫苗就是这样;也有的独立存在,如合胞病毒(RSV)疫苗。3岁以下的儿童,半数以上感染过合胞病毒,不过不是都发病。全世界每年有6400万(包括成人)发病,16万人死亡。1960年,能成功诱生抗体的RSV疫苗问世,初期一组实验给20名儿童接种,16人引发了局部或全身的免疫炎症风暴而住院,2人死亡。疫苗引发的CS效应高达80%,疫苗引发死亡率为10%[6](CS效应致死率12.5%)。有的RSV疫苗还能促进病毒繁殖[7],反作用困扰至今,疫苗也没成功。

第四面,淘汰与毁灭,这是上图正四面体的底面,掩盖在最下面。如果有一种病毒集古今病毒“智慧”之大成,强传染、长潜伏、高毒性、高活力、高变异……引发的免疫问题不仅仅是第二面ADE、第三面CS的简单加和(如SARS),而是两者相乘,级联放大,让疫苗蜕变为帮凶的时候,人类的大劫就来了。

不幸的是,武汉肺炎(新冠病毒)SRAS-CoV-2可能正是这样的。呼吸传染、飞沫传染、气溶胶传染(短效空气传播)、接触传染、血液传染、母婴传染、性传染(精液中发现武汉肺炎(新冠病毒))。还有潜伏期长,大量无症状感染者,等等,都让传染防不胜防……病毒既不怕冷,又不怕热;比艾滋病毒更“智慧”,更能侵入免疫系统,所以疫苗比失败了40多年的艾滋病疫苗还难搞。比SRAS-CoV的传染性还强,所以,引发的ADE效应、CS效应也小不了。

可见,新冠疫苗可能最终不但挡不住二波大疫的感染,还可能成为毁灭性的帮凶,当今很多迹象已经表现了这一点。

(五)免疫反作用,历史有奠定

1918年的西班牙大流感,横扫世界,感染10亿人,杀死5000万人,是免疫起了反作用的先例,被认为是ADE和CS的先验。

那次世界大瘟疫,第一波轻,第二波最重,死亡最多,第三波较重。死亡率很反常,在 20~35 岁的青壮年族群中特别高。而今回顾和推断:第一波疫情,因为青壮年免疫力强,产生了抗体没病倒。这种自身产生的抗体,效果比人工疫苗诱导的抗体要好,相当于注射了最好的疫苗。5个月后第二波疫情袭来,善变的流感病毒变异了,引发了强烈的ADE效应,青壮年强大的免疫力和抗体无力绞死变异的病毒,反而协助病毒蚕食细胞。同时又引发了CS效应,形成免疫自杀。

因为第一波温和的疫情,效果等同于接种疫苗,所以可作为疫苗反作用的历史先验。

(六)英国疫苗诈翻盘,解败为胜获大单?

英国新冠疫苗的研制一度领先中美,领跑世界。2020年5月初,6只注射疫苗的恒河猴全部产生了抗体,“成功”的好消息鼓舞了各国——前面大家看到了,疫苗领域的专业人士其实很清楚,产生抗体对简单病毒是成功的开始,对复杂病毒却有自毁的隐患。

5月21日,英国传来疫苗失败的消息。进一步的实验表明,6只注射疫苗的猴子对武汉肺炎(新冠病毒)都没有抵抗能力,100%染上了病毒,而且鼻部的病毒含量和没接种疫苗的猴子相同!其中,3只疫苗猴的肺部损伤明显,另3只疫苗猴没发生明显的肺部损害。

勇于承认失败,诚实和科学的精神,让不少人为之点赞。尽管心血和科研经费付之东流,但是这本身也是科学的代价,幸好没做人体试验。

可是,5月23日,又传来异样的消息,英国疫苗失败被人为的解释翻盘:因为有3只疫苗猴的肺部没见明显损伤,可见疫苗有保护肺部的作用,所以,疫苗还是“成功”的!随之开始了千人的人体试验,只等三期临床试验数据成功后,就在9月份上市,目前已经获得了世界各国20亿只疫苗的预订订单。

同一组实验数据,先解释为完全失败,后辩解为部份成功,到底哪种才科学?

其实,这不过是6,3,3,这三个数字的游戏。只要细心分析,对比新冠瘟疫的轻症比例,基本都能给出科学的正解。△

(未完,待续)

[1]Fernando Real, et al., Live Imaging of HIV-1 Transfer across T Cell Virological Synapse to Epithelial Cells that Promotes Stromal Macrophage Infection. Cell Reports, 2018 May 8, vol(23)

[2]同根,无弦《新冠瘟疫:回溯误区 惊见根源 根本治愈》,明慧网,2020年4月9日。

[3]Mehdi Bouhaddou, et al., The Global Phosphorylation Landscape of SARS-CoV-2 Infection. Cell, 2020 June 28。

[4]Ming Shum Yip, et al., Antibody-dependent infection of human macrophages by severe acute respiratory syndrome coronavirus. Virology Journal, 2014; 11。

[5]Li Liu, Anti-spike IgG causes severe acute lung injury by skewing macrophage responses during acute SARS-CoV infection, JCI insight, 2019 Feb 21, 4(4)

[6]Hyun Wha Kim,et al., Respiratory syncytial virus disease in infants despite prior administration of antigenic inactivated vaccine. American Journal of Epidemiology,1969;89。

[7]Boelen A, et al., Both immunisation with a formalin-inactivated respiratory syncytial virus (RSV) vaccine and a mock antigen vaccine induce severe lung pathology and a Th2 cytokine profile in RSV-challenged mice. Vaccine, 2000; 19。

转自明慧网,原题为《新冠疫苗适得其反?隐患已现(上)》
文章网址: http://www.renminbao.com/rmb/articles/2020/7/26/71175.html
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